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    PI3K Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。 值得注意的是，抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。
  • PI3K-Akt信号通路的一些问题？ - 知乎
    Akt通过磷酸化MDM2促进p53的降解，或通过其他方式抑制p53的稳定性和活性，从而影响细胞周期和凋亡。 七、PI3K-Akt 信号通路生物学功能与临床意义 1）细胞生存与增殖 AKT可直接或间接抑制凋亡促进因子，如Bad和FOXO转录因子，同时促进细胞周期蛋白如cyclin D的表达。
  • AKT - 知乎
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  • PI3K-Akt-mTOR在肿瘤细胞和在T细胞活化中的作用是否矛盾？
    PI3K-Akt-mTOR通路在肿瘤细胞和T细胞活化中的作用看似矛盾，但实际上反映了该通路在不同细胞类型和生理环境下的复杂调节机制。 肿瘤细胞中的PI3K-Akt-mTOR通路： 在肿瘤细胞中，PI3K-Akt-mTOR通路经常发生基因突变或异常激活，导致信号过度增强。
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    akt（也称为蛋白激酶b）是pi3k信号通路中的一个重要下游效应分子，负责调控细胞生长、存活和代谢等多种生物过程。而p-akt则表示被磷酸化的akt，意味着akt已经被激活，能够进行下游信号传递。
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    1 pi3k akt信号通路：这一通路在细胞生长、增殖、代谢和生存中起着关键作用。pi3k的活化导致akt的激活，从而促进细胞增殖和存活。 2 mapk信号通路：该通路包含多个亚家族，如erk、jnk和p38 mapk。erk主要调控细胞生长和分化，而jnk和p38 mapk则参与应激反应和细胞





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